Comunidad Académica S.C.A.R.E.

Las comunidades académicas de la S.C.A.R.E. constituidas en la actualidad por sus comités científicos son un grupo de profesionales de la salud que en trabajo conjunto con el proceso de gestión del conocimiento de la subdirección científica, propenden por el desarrollo y ejercicio seguro, normalizado y actualizado de las profesiones de la salud en especial la Anestesiología, procuran la generación de estrategias y acciones que mejoren la seguridad del paciente, usuarios y actores de la atención en salud y promuevan la prevención y mejora en la prestación de servicios de salud.

Las comunidades académicas, son por tanto una estrategia más de la organización para cumplir sus objetivos y desarrollar su misión y su visión; cada sujeto, y cada acto de la comunidad es un resultado de lo que la S.C.A.R.E. quiere mostrar y poner al servicio de sus afiliados. Las comunidades deben ser vivas en la medida que puedan autorregularse, modificarse, adaptarse y comunicarse en forma permanente entre sí y con el entorno.

Las bases físicas del ultrasonido

CONTENIDO 

Introducción

La utilización del ultrasonido como herramienta diagnóstica o terapéutica, y específicamente en las áreas de interés para el anestesiólogo: la anestesia regional, ultrasonido a la cabecera del paciente, ecografía de urgencias, accesos vasculares, entre otros; requiere entender algunos principios físicos básicos y fenómenos propios del funcionamiento de equipos de ultrasonido y la formación de imágenes, permitiendo un manejo óptimo en la obtención de imágenes, con una mejor configuración y manipulación durante su uso.

En la práctica clínica, se han difundido varios conceptos poco claros en cuanto al ultrasonido, como la afirmación escuchada en múltiples oportunidades, que el aire o el hueso no transmiten el ultrasonido, aquí abordaremos de forma sencilla estos conceptos.

Principios generales del ultrasonido

El ultrasonido es una onda mecánica de iguales características físicas al sonido. En realidad, la única diferencia con el sonido es que nuestro sistema auditivo no puede percibirlo por estar por fuera del rango de frecuencias audibles para el ser humano (aproximadamente 20000 Hz).

Por tratarse de una onda mecánica, requiere un medio para su propagación, pues requiere moléculas para transmitirse a través de ellas, mediante vibración. Por esta razón, al igual que el sonido, el ultrasonido no se propaga en el vacío.

Por tal razón, es totalmente incorrecto afirmar que el ultrasonido no se transmite en el aire, aunque es cierto decir que el aire es el gran enemigo del ultrasonido médico, más adelante en este texto explicaremos el porqué.

Características del ultrasonido

Velocidad: distancia recorrida por las ondas por unidad de tiempo. Se mide en metros/segundo.

Frecuencia: número de ciclos por unidad de tiempo. Se expresa en hertzios. Un Hertz es una oscilación en un segundo. Se clasifica como ultrasonido aquellos con frecuencia mayor de 20 kHz, las ondas de ultrasonido para uso médico oscilan en el rango de 1-15 MHz.

Período: es el tiempo que tarda en completarse un ciclo. Se expresa en segundos y equivale a .

Longitud de onda: distancia entre dos fases iguales del ciclo. Es una unidad de distancia. Cabe anotar que es inversamente proporcional a la frecuencia.

Amplitud: distancia entre el punto medio al punto máximo o al punto mínimo de la onda. Se relaciona con la magnitud de la ondulación.

Intensidad: en el caso del sonido o ultrasonido se mide en unidades de presión como pascales -Pa- o milibar -mbar-, o en su unidad relativa decibeles -dB-. Es la medida relacionada de la amplitud y se refiere a la percepción de la onda. La mayoría de los ultrasonidos médicos manejan una intensidad de 100 dB.

Figura 1. Características de la onda de ultrasonido. En este caso se muestra una frecuencia de 3 Hz, es decir, 3 ciclos por segundo.

La velocidad de la onda de ultrasonido depende del medio en el cual se propague, siendo mayor la velocidad a mayor densidad del medio, como ya se mencionó la onda vibrante debe hacer vibrar las moléculas del medio y estas transmiten su vibración unas con otras, de modo que entre más cercanas se encuentren las moléculas más rápida será la transmisión del ultrasonido (medios densos). En caso contrario, si las moléculas del medio se encuentran distantes unas de otras como en medios de baja densidad tales como: aire, agua; las moléculas deben desplazarse mayores distancias para transmitir la vibración y la velocidad del ultrasonido es menor.

Para entender una onda mecánica como el sonido la podríamos asemejar a las bolas de billar o al péndulo de Newton, donde una molécula transmite la energía de la onda a su vecina con la que entra en contacto.

En términos matemáticos la velocidad es el desplazamiento por unidad de tiempo, que para una onda de ultrasonido se traduce en: donde es la longitud de onda y es la frecuencia. Dado que la velocidad del ultrasonido en un medio es constante; al cambiar la frecuencia, cambia la longitud de onda, estas dos propiedades del ultrasonido muestran una relación de proporcionalidad inversa, a mayor frecuencia menor longitud de onda y viceversa.

Veamos un ejemplo: en promedio en nuestros tejidos el ultrasonido tiene una velocidad de 1500m/s de modo que si usamos un transductor lineal de alta frecuencia con una frecuencia de emisión de 10 MHz, tendríamos que 

Si usamos un transductor convexo o curvilíneo de baja frecuencia, con una frecuencia de emisión de 2 MHz, tendríamos:

Estos valores tienen importancia clínica dado que a mayor frecuencia, menor longitud de onda y por ende, menor penetración de tejidos. En caso opuesto, a menor frecuencia, mayor longitud de onda y mayor penetración de tejidos. De modo que los transductores de alta frecuencia sirven para ver con nitidez estructuras superficiales y los transductores de baja frecuencia sirven para ver estructuras profundas pero con menor resolución.

Como ya se mencionó, la amplitud de onda es una medida de la magnitud de la onda.En ultrasonido, la unidad de medida más usada para la intensidad de la onda es el decibel (dB). La onda ultrasónica al pasar por los tejidos va perdiendo intensidad (y también amplitud), fenómeno conocido como atenuación, que puede ser comparado con lo que ocurre al alejarnos de la fuente de un sonido, entre más alejados nos encontremos menor va a ser la intensidad del sonido debido a la atenuación. Las ondas de alta frecuencia se atenúan más que las de baja frecuencia, esto también lo hemos notado en nuestro entorno diario, al estar lejos de una fuente de sonido lo único que escuchamos son los sonidos graves (baja frecuencia). Lo mismo ocurre con el ultrasonido: las ondas de baja frecuencia se atenúan menos y llegan más profundo en los tejidos.

Los tejidos menos densos y heterogéneos causan mayor atenuación de la onda, mientras que los tejidos homogéneos y densos atenúan menos la onda de ultrasonido.

El coeficiente de atenuación para nuestros tejidos es en promedio 1 dB/MHz/cm. De modo que una onda de ultrasonido de alta frecuencia 10 MHz la profundidad a la que puede llegar es de 5 cm si sabemos que la mayoría de los ultrasonidos que usamos tienen una intensidad de 100dB:

Recordemos que el ultrasonido tiene que recorrer el camino de ida hacia los tejidos y de regreso al transductor, de modo que esos 10 cm se deben dividir por 2, de este modo la profundidad máxima que puede evaluar ese transductor de 10 MHz con intensidad de 100 dB es 5 cm. Para el transductor de baja frecuencia de 2.5MHz sería:

Debemos dividirlo por dos 20cm es la profundidad máxima que puede explorar el transductor de 2.5Mhz con una intensidad de 100 dB.

Simplificando: la profundidad máxima de escaneo de un transductor equivale a 100 dividido la frecuencia del transductor en y ese resultado dividido en 2.

​INTERACCIÓN CON LOS TEJIDOS

El haz de ultrasonido sufre cambios al atravesar un medio, presentando variaciones en su amplitud, velocidad y frecuencia, estas variaciones son cuantificadas por el transductor y graficadas.

​TEJIDO ​VELOCIDAD(m/s)​DENSIDAD (g/cm³)​IMPEDANCIA ACÚSTICA(Z)
​COEFICIENTE DE ATENUACIÓN (dB/MHz/cm)
​GRASA ​1470​0.97​1425.90.5​
​MÚSCULO​1568​1.04​1630.72​2
​HÍGADO​1540
​1.055​1624.7​0.7
​CEREBRO​1530​1.02​1560.6​1
​HUESOS​3600​1.7​1560.6​4 a 10
​AGUA​1492​0.9982
​14.893.144​0.002
​AIRE​3310.0013​0.4303​1.62544398(1MHz)∗
6.40672156(2MHz)∗
159.40528527(10MHz)∗

∗:a 24oC, 102.3 KPa y 57% de humedad

Tabla 1. Resumen del comportamiento del ultrasonido en diferentes medios. 

 El ecógrafo calcula la distancia de acuerdo al tiempo que tarda la onda en regresar. Suponiendo una velocidad en los tejidos de 1540 m/s, si la onda tarda 0.1ms en regresar tendríamos:

Como la distancia recorrida es de ida y vuelta el cálculo se hace dividiendo por dos, así que para el caso en cuestión el ecógrafo graficaría ese eco a 7.7 cm de profundidad.

Figura 2. Muestra el viaje de la onda de ultrasonido desde que parte del transductor, se refleja en el objeto y regresa al transductor

 Estos son algunos cambios que sufren las ondas del ultrasonido al entrar en contacto con diferentes tejidos:

Atenuación: cambio de amplitud consecuencia de la disminución progresiva de la energía de la onda a su paso por el medio.

Reflexión: cambio de la dirección de la onda en un ángulo igual que el ángulo de incidencia, si el ángulo de incidencia es 90⁰ es decir perpendicular optimizaremos la reflexión.

Refracción: Cambio de dirección de la onda al cambiar de medio, en un ángulo diferente al ángulo de incidencia.

Dispersión: Cambio de la dirección de la onda en varias direcciones.

La reflexión, la refracción y la dispersión son variantes del mismo fenómeno.

Figura 3. Interacción de la onda de ultrasonido con los tejidos.

​Cuando la onda ultrasónica pasa a través de los tejidos, cambia de velocidad dependiendo del medio. Como ya mencionamos, los medios más densos conducen más rápido la onda ultrasónica, pero también la atenúan más. El producto de la velocidad del ultrasonido en un medio determinado por la densidad del medio se denomina impedancia acústica: Z: V x D

​La relación de impedancias acústicas entre los medios contiguos determina el grado de reflexión de la siguiente manera:

Para entender claramente este y otros conceptos calculemos un par de ejemplos.

¿Cuál sería el porcentaje de reflexión del ultrasonido al pasar de grasa a músculo?

Z grasa: 1425.9

Z músculo:1630 

​Quiere decir que en la interfaz de grasa a músculo se reflejan el 0.44% de las ondas de ultrasonido.

¿Qué porcentaje del ultrasonido se refleja en la interfaz músculo-hueso?

Z músculo: 1630

Z hueso: 6120

Esto significa que el 33% de las ondas de ultrasonido se ven reflejadas por la interfaz de músculo a hueso. Esto aunado a la atenuación de los tejidos óseos explica el porqué el hueso causa sombra acústica, no olvidemos que de las ondas que pasan hacia el hueso también regresarán en forma de eco, y que de esas ondas nuevamente el 33% será reflejado hacia los tejidos profundos con el cambio de interfaz de hueso a músculo dado que al cambiar el orden de Z1 y Z2 el resultado sigue siendo el mismo, para dejar claro: en una interfaz hay reflexión de igual proporción tanto de ida como de vuelta.

¿Qué porcentaje del ultrasonido se refleja al pasar de músculo a aire?

Z músculo: 1630

Z aire: 0.4303 

Esto significa que el 99.94% de las ondas de ultrasonido son reflejadas en el primer paso por esta interfaz, de modo que solo el 0.06% de las ondas emitidas continúan su camino, generando una zona anecoica posterior a la interfaz de alta reflexión.

Artefactos en la producción de la imagen por ultrasonido 

 Artefactos.

Los artefactos son aquellas imágenes que se ven en el ultrasonido y que no corresponden a la anatomía o por el contrario que existen anatómicamente pero no se encuentran en el ultrasonido. Los artefactos en la ultrasonografía son consecuencia de la manera como el ecógrafo interpreta el eco y forma la imagen, es importante saberlos identificar para evitar errores de interpretación o en algunos casos para interpretar adecuadamente los artefactos como en ultrasonografía pulmonar.

Reverberación.

Iniciamos la explicación de los artefactos con este fenómeno de reverberación debido a la reciente explicación numérica del coeficiente de reflexión. Retomemos el ejemplo de la interfaz músculo-aire con una reflexión del 99.94% de las ondas de ultrasonido. Estas ondas reflejadas al llegar a piel se encuentran nuevamente con una interfaz altamente reflectiva, la interfaz piel-aire ambiente, de modo que nuevamente refleja el 99.94% de las ondas del primer eco, estas ondas regresan a la profundidad (segundo eco) y nuevamente se encuentran con la interfaz músculo-aire, siendo nuevamente reflejadas (tercer eco) y así sucesivamente hasta que la atenuación termina con la amplitud de la onda. El ecógrafo no tiene forma de saber que se trata de la misma onda de ultrasonido que emitió al inicio y que ha estado reverberando en los tejidos, y calcula su profundidad basándose en el tiempo(t) que tarda en llegar al transductor de esta forma el ecógrafo muestra zonas de alta reflexión a diferente profundidades, separadas por la misma distancia de la piel a la zona real de alta reflexión. Este fenómeno se presenta en otras interfaz de alta reflexión. En el ejemplo a continuación, el ecógrafo interpretaría una línea hiperecoica a 5 cm de profundidad (eco 1), una línea hiperecoica a 10 cm de profundidad (eco 3, primera reverberación), otra línea hiperecoica a 15 cm de profundidad (eco 5, segunda reverberación) y así sucesivamente.

El signos de "la cola de cometa" es un tipo de reverberación en la cual la distancia entre las superficies altamente reflectantes es pequeña, como consecuencia se produce una imagen reverberante tan estrecha que se fusionan y da forma triangular.

Figura 4. Formación del artefacto de reverberación (t:tiempo transcurrido, D: distancia recorrida por la onda)

Sombra acústica.

Este artefacto se presenta en las interfaces de alta reflexión, y unos coeficientes de atenuación altos, el ejemplo típico es la interfaz músculo-hueso, en esta interfaz se refleja el 33% de las ondas de ultrasonido y el hueso atenúa rápidamente las ondas que pasan hacia él, al otro lado hay otra interfaz hueso-músculo con otro 33% de reflexión. Así, muy pocas ondas pasan y las que regresan nuevamente se reflejan un 33% hacia la profundidad, esto suma solo en reflexión un 99% de la onda sin tener en cuenta la atenuación, refracción y dispersión, de modo que el ecógrafo no encuentra ondas provenientes de esa zona y la interpreta como una zona sin eco (anecoica). 

Figura 5. Formación de la sombra acústica.

Refuerzo o realce acústico.

Se presenta cuando el ultrasonido atraviesa una zona de baja atenuación como el líquido, en los quistes o en las estructuras vasculares, las estructuras posteriores se ven más brillantes debido a que las ondas provenientes de esa zona llegan con más amplitud al transductor que las provenientes de la zona aledañas que recibieron la atenuación normal de los tejidos. El gráfico muestra cómo la onda 1 al recibir menor atenuación produce un eco de mayor intensidad (amplitud) que se grafica como más brillante, y la onda 2 al recibir la atenuación usual produce un eco menos intenso que contrasta con el eco de la onda 1. 

Figura 6. Mecanismo del refuerzo o realce acústico posterior.

Artefacto del ancho del haz.

El transductor emite un haz de ultrasonido principal de aproximadamente el tamaño del transductor; pero este no es el único, también emite alrededor de ese haz principal unos haces secundarios de menor amplitud. Además de eso, el haz principal después de pasar la zona de Fresnel, el foco y entrar en la zona de Fraunhofer, se dispersa. Estas ondas que se dispersan, también pueden generar ecos y regresar al transductor.

El ecógrafo asume que los eco provienen de la zona por debajo al transductor; pero algunos elementos ecogénicos pueden ocasionar ecos de la zona periférica que son captados por el transductor e interpretados erróneamente como provenientes de la zona de escaneo. Para evitarlos se debe enfocar en la zona de interés.

Artefacto de imagen en espejo.

Este artefacto se produce de dos maneras: la primera como consecuencia de la reflexión y la segunda como consecuencia de la refracción. En el primer caso una zona altamente reflectante yace posterior a un tejido reflectante, de modo que una parte del haz ultrasónico reverbera entre las dos y se produce una segunda imagen falsa posterior a la zona altamente reflectante. 

Figura 7. Artefacto de ancho de haz
Figura 8. Imagen en espejo.

También puede producirse artefacto en espejo cuando la onda es reflejada en ángulo hacia el objeto, causando un recorrido mayor y por ende retraso en su retorno al ecógrafo, que este interpreta como otra imagen a mayor profundidad.

Figura 9. Imagen en espejo.

Conclusiones.

El ultrasonido es una onda mecánica, por lo tanto necesita un medio para su transmisión. El aire es un medio por lo tanto el aire transmite el ultrasonido, el vacío (ausencia de medio) es la única situación en la que no se transmite el ultrasonido. La dificultad del ultrasonido con el aire reside en su baja impedancia acústica (Z), esto hace que las interfaces que incluya aire van a tener una alta tasa de reflexión haciendo muy difícil, si no imposible, obtener imágenes posteriores a dicha interfaz.

El hueso y otras estructuras densas transmiten muy bien el ultrasonido, por tratarse de medios densos y con una alta impedancia acústica van a causar una alta reflexión en las interfaces de las cuales formen parte, además de una atenuación alta, haciendo que los ecos no retornen al transductor y como consecuencia creando las sombras acústicas tan características.

El entendimiento de todos estos conceptos físicos y la forma como se producen las imágenes y los diferentes artefactos, nos va a servir para no caer en errores diagnósticos o procedimentales durante nuestra práctica clínica. 

Referencias

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3. Vicki E. Noble Bret Nelson A. Nicholas Sutingco. Manual of Emergency and Critical Care Ultrasound. Cambridge University Press; 2007.

4. Jankowich M, Gartman E, editors. Ultrasound in the Intensive Care Unit. New York, NY: Springer New York; 2015. (Respiratory Medicine).

5. Edelman SK. Understanding Ultrasound Physics. ESP; 2004. 542 p.

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8. Arango LG. Fundamentos. In: Julián Quintana Puerta Fabián, editor. Ecografía perioperatoria y de cuidado crítico. Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación, SCARE; 2014. p. 13–23.

9. María Isabel Vásquez Sadder María Patricia Gonzalez Obregón. Principios físicos del ultrasonido. In: María Isabel Vásquez Sadder María Patricia Gonzalez Obregón, editor. ULTRASONIDO: la nueva ventana hacia la anestesia regional y los accesos vasculares. Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación, SCARE; 2011. p. 27–38.

10. Xu D. Ultrasound physics [Internet]. NYSORA. 2013. Available from: http://www.nysora.com/mobile/regional-anesthesia/foundations-of-us-guided-nerve-blocks-techniques/3084-ultrasound-physics.html

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12. Feldman MK, Katyal S, Blackwood MS. US artifacts. Radiographics. 2009 Jul;29(4):1179–89.

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Bupivacaina liposomal. Una novedosa alternativa en anestesia regional.

El dolor agudo posoperatorio representa sin lugar a dudas, uno de los retos que los anestesiólogos enfrentamos a diario; tratarlo de manera adecuada genera impacto en la morbilidad y mortalidad. A pesar de todos los esfuerzos para su manejo adecuado, se considera que en Estados Unidos entre un 20-30% de los pacientes experimentan dolor moderado a severo en el período postoperatorio(1),demostrándose aún una alta incidencia de esta complicación.

La estrategia que mejor evidencia tiene para el control del dolor agudo durante el posoperatorio, es la analgesia multimodal, y dentro de esta, la anestesia regional constituye un pilar fundamental, incluyéndose en la mayoría de protocolos ERAS - Enhanced Recovery After Surgery (por sus siglas en inglés: Recuperación Acelerada Después de Cirugía). Las innovaciones en este campo incluyen tanto el uso de nuevas técnicas, como la incorporación herramientas tecnológicas para su realización, como el ultrasonido.

Si bien las técnicas de inyección única han demostrado su extenso beneficio y eficacia como coadyuvantes en el manejo del dolor, su tiempo de acción representa uno de los principales limitantes de su uso, ya que por lo general es infrecuente que su efecto analgésico se extienda por encima de las 24 horas(1,2). El uso de catéteres perineurales es una de las estrategias implementadas para superar este obstáculo, sin embargo, su colocación requiere de una curva de entrenamiento, se asocia al aumento de incidencia de algunas complicaciones e implica un aumento en los costos, lo cual en cierta medida también limita su uso.

En 2011, la FDA aprobó para su uso la bupivacaina liposomal, un medicamento cuya farmacocinética posee características innovadoras, que le permiten prolongar su acción hasta por 72-96 horas, muy por encima del tiempo de acción de la bupivacaina convencional (1,2). Su mecanismo de liberación lenta se basa en su cobertura lipídica en capas, que rodea cámaras de contenido hidrosoluble, asemejando la estructura de un panal de abejas. En la medida en que la cobertura lipídica se degrada, la bupivacaina se libera gradualmente desde las celdas hacia los tejidos circundantes (Figura 1. Imagen propiedad de los autores).

Las presentaciones actuales disponibles en Estados Unidos son viales de 10 y 20ml para uso único, al 1.3% (13.3mg/ml), con un contenido total de 133 y 266 mg respectivamente, siendo esta última la dosis máxima recomendada del medicamento.

La bupivacaina liposomal fue inicialmente aprobada para infiltración de la herida quirúrgica en corrección de hallux valgus y hemorroidectomia y posteriormente la FDA amplió estas indicaciones a la infiltración de heridas quirúrgicas en general (3,4), haciendo extensiva esta indicación al bloqueo del plano transverso del abdomen (TAP)(4). En cuanto al uso de bupivacaina liposomal en bloqueos de nervios periféricos la evidencia es aún escasa(5). El inserto del medicamento recomienda su uso en bloqueo interescalénico basado en un único estudio de 52 pacientes llevados a cirugía mayor de hombro, en el que los resultados fueron alentadores(6), sin embargo, su uso en este tipo de técnicas requiere aún mayor evidencia.

Las siguientes son las precauciones a tener en cuenta durante el uso de este medicamento: no debe diluirse con agentes hipotónicos (por ejemplo agua estéril), debe diluirse con solución salina o lactato de ringer para no alterar las propiedades del medicamento; se debe evitar su inyección simultanea con lidocaína ya que este anestésico puede producir liberación masiva del medicamento modificando su farmacocinética, si van a usarse los dos medicamentos en el mismo paciente las inyecciones deben estar separadas al menos 20 minutos; puede inyectare de manera simultánea con bupivacaina convencional sin sobrepasar una relación de 1:2, teniendo en mente siempre que los efectos tóxicos de estos medicamentos son aditivos y que las dosis máximas nunca deben ser sobrepasadas; finalmente se recomienda evitar el contacto con sustancias antisépticas yodadas o con clorhexidina. El uso del medicamento no está aprobado en la población pediátrica ni en la población obstétrica (2). Las reacciones adversas descritas con mayor frecuencia son nauseas, vomito, estreñimiento y fiebre (2).

En conclusión, la bupivacaina liposomal tiene aún indicaciones limitadas, sin embargo, teniendo en cuenta sus singulares características farmacológicas constituye una alternativa que tiene un gran potencial para su posible aplicación en el campo de la anestesia regional y por que no, de las técnicas neuraxiales. Se requieren ensayos clínicos controlados con mayor número de pacientes que permitan documentar su seguridad y eficacia en estos escenarios, pero es indiscutiblemente, una nueva opción a tener en mente.

Autores:

Juliana Caicedo Salazar, Ángela María Ríos Medina, Alejandra Duarte

BIBLIOGRAFIA

1. Uskova A, O'connor JE. Liposomal bupivacaine for regional anesthesia. Curr Opin Anaesthesiol. 2015;28(5):593–7.

2. Tong YC a. I, Kaye AD avi., Urman RD. Liposomal bupivacaine and clinical outcomes. Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2014;28(1):15–27.

3. Hamilton TW, Athanassoglou V, Mellon S, Trivella M, Murray D, Pandit Hemant G. Liposomal bupivacaine infiltration at the surgical site for the management of postoperative pain. Cochrane Database Syst Rev. 2014;(2).

4. https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2018/022496s9lbl.pdf

5. Hamilton TW, Vassilis A, Marialena T, Stephen M, David M, et al. Liposomal bupivacaine peripheral nerve block for the management of postoperative pain. Cochrane Database Syst Rev. 2016;(8).

6.https://www.exparel.com

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El electroestimulador, un viejo y olvidado amigo además de las nuevas estrategias de seguridad para la anestesia regional


Gutiérrez- La Rotta Luis Jaime, Suarez Ana María, Sanabria Javier, Schneider Sergio
El uso del ultrasonido ha revolucionado completamente la forma en la que se realizan los bloqueos nerviosos, con la globalización de esta tecnología y sus innegables ventajas se ha incrementado notablemente el número de centros quirúrgicos en los que día a día toma más fuerza la práctica la anestesia regional. Sin duda esto ha traído grandes ventajas en términos de beneficios para el manejo anestésico de una población con más comorbilidades, lo que nos lleva a plantearnos la gran responsabilidad que tenemos como anestesiólogos de asegurar la calidad y seguridad en las técnicas que estamos utilizando.
Los bloqueos de nervio periférico disfrutan de un excelente perfil de seguridad en general, sin embargo, existen riesgos asociados a su desempeño, incluidos la toxicidad sistémica por anestésicos locales, punción vascular inadvertida y una preocupación principal, la lesión del nervio en sí, con una casuística de neuropatía post-bloqueo cercana al 5%.

En este texto, vamos a revisar los viejos y nuevos métodos de prevención de lesión del nervio periférico en la anestesia regional en los que queremos hacer énfasis con el fin de lograr disminuir las lesiones nerviosas periféricas que estadísticamente se siguen presentando a pesar del uso del ultrasonido como guía en la anestesia regional.

Hace algunas décadas la premisa era "No parestesias – No anestesia" para describir como se hacían bloqueos exitosos por referencias anatómicas sin tener ningún tipo de control del lugar donde se encontraba la punta de la aguja, luego se estandarizo el uso del neuroestimulador para facilitar la localización de los nervios. Entonces, si en la mayor parte de los hospitales en los que contamos con ultrasonido existía un neuroestimulador ¿por qué no utilizarlo?, ¿por qué no usar todas las técnicas disponibles para lograr la tan anhelada herramienta perfecta?

En una revisión histórica de la manera como se empezó a adoptar la utilización .de la estimulación por corriente, se encontró que el primer concepto de conducción nerviosa se remonta a 260 AC y la doctrina del nervio hueco, que describe el nervio como una cavidad a través de la cual viajan los mensajes. En el siglo XVIII, cuando se aceptó la electricidad como propiedad biológica, se convirtió en el medio más tangible para explicar la conducción neuromuscular. En 1850, Helmholtz demostró la naturaleza de la conducción nerviosa, distinguiéndola de la corriente eléctrica. Este fue el comienzo de nuestra actual noción de función del nervio, allanando el camino para su estimulación. En 1912, von Perthes fue el primero en describir el uso de estimulación nerviosa. En 1955, Pearson publico una descripción de un nuevo método aplicando corriente en voltios a un nervio periférico guiado por un neuroestimulador y en 1962, Greenblatt y Denson describieron un sistema similar al usado hoy. Construyeron un pequeño dispositivo portátil basado en transistores similar en diseño y apariencia a los estimuladores nerviosos modernos. Este dispositivo entregó una onda cuadrada de impulso de 0,1 milisegundos de duración a frecuencia de 1 Hz, con una salida ajustable de 0.3 a 30 V. La técnica de bloqueo utilizó una aguja, aislada con pintura plástica, excepto en la punta, como una sonda de estimulación. Se inyectó anestesia local cuando se logró respuesta motora con estimulación de 2 a 5 V de amplitud. Usando esta técnica, se realizaron 87 bloqueos, incluyendo ciático, femoral, axilar, obturador, mediano, radial, cubital, intercostal y paravertebral. Además, este estudio evaluó la relación entre voltaje y distancia de aguja-nervio y localización selectiva del nervio durante el bloqueo del nervio ciático. En 1969, Magora et al demostraron que 0.5 mA es la corriente mínima necesaria para obtener una respuesta motora que corresponda a un bloqueo exitoso.
Como consecuencia de ello en 1969, Koons y Wright propusieron modificar este instrumento para usarlo como un estimulador-localizador para los bloqueos nerviosos periféricos.
Para usar de manera segura y efectiva la estimulación eléctrica en los bloqueos de los nervios periféricos, el anestesiólogo debe tener una sólida base en el conocimiento de la anatomía y una comprensión profunda de electrofisiología.
La intensidad de corriente, es el flujo de carga eléctrica utilizada para despolarizar el nervio y posteriormente producir una respuesta motora. Comercialmente los estimuladores nerviosos permiten al anestesiólogo ajustar la corriente, la frecuencia y, a veces, la duración del impulso. Sin embargo, la corriente es el único parámetro que es rutinariamente equilibrado. Por esta razón, los dispositivos modernos se clasifican como Estimuladores de "corriente constante". Los dispositivos modernos usan una luz intermitente y / o un cambio de sonido para señalar un problema de resistencia al paso de la corriente sea por el medio en el que se encuentra la aguja o incluso por una deficiencia en la carga de la batería que entrega la corriente.
El uso de electricidad en la estimulación para guiar el bloqueo del nervio periférico explota las diferencias entre los tipos de fibras nerviosas, logrando la activación preferencial del nervio motor sobre el sensitivo. Las fibras nerviosas motoras A-alfa grandes se activan más fácilmente con una duración de pulso más corta (e0.1 milisegundo) en comparación con fibras sensoriales A-delta y C más pequeñas, que se activan con duraciones de pulso más largas (Q0.3 milisegundo). Por lo tanto, a bajas intensidades de corriente, los estimuladores nerviosos pueden despolarizar un nervio mixto y provocar una respuesta motora sin causar una respuesta sensorial dolorosa.
Otro aspecto sobre el cual la enseñanza tradicional enfatiza es la colocación del electrodo de retorno cerca del sitio de inserción del grupo muscular, pero lejos de la trayectoria de la aguja. Esta práctica, sin embargo, no ha sido validada en la literatura de anestesia por electro estimulación. De hecho, la ubicación del electrodo de retorno no es crítica para el éxito de la neuroconduccion, y puede colocarse en cualquier lugar de la piel, ya que el electrodo de retorno está relativamente distante de la corriente, y la impedancia de la piel es cuantitativamente grande en las magnitudes de voltaje y corriente. Clínica y matemáticamente, se supone que el electrodo de retorno está a una distancia infinita de la aguja, y por lo tanto, su ubicación no influye en la despolarización del nervio.

Una vez revisados los fundamentos del electro-estimulador moderno el factor más importante a tener en cuenta es la distancia aguja – nervio.
El éxito del estimulador nervioso en Anestesia regional, se basa en la observación de como la aguja se mueve más cerca del nervio, sin embargo, ya no lo requerimos para localizar los nervios, el ultrasonido ha mostrado ser mucho más útil en esta labor, pero ya que este no nos da la seguridad necesaria para saber en realidad en donde se encuentra la punta de la aguja (aun cuando se utilice la mejor resolución existente), deberíamos utilizarlos siempre en conjunto. La guía ecográfica muestra la ubicación cercana al nervio y la no estimulación a muy bajas corrientes descarta estar ubicados dentro del nervio.
La corriente mínima ideal para una aguja aislada ha sido ampliamente estudiada. De acuerdo con las primeras investigaciones, una corriente elevada (3 mA), puede ser la necesaria para producir una respuesta motora cuando la punta de la aguja está a 1 cm del nervio, pero una corriente de menos de 0.5 mA puede provocar una respuesta motora cuando la punta de la aguja está a 5 mm del nervio. Basado en la aplicación exitosa de estos hallazgos, se considera una respuesta motora igual o inferior a 0,5 mA un punto final común para predecir el bloqueo neural exitoso. Más recientemente, Sung a. confirmo esta relación usando un modelo de conejo y un micromanipulador para medir con precisión la distancia de aguja-nervio. Cuando un nervio se estimula a <0.5 mA usando duraciones de pulsos de 0.1 y 0.25 milisegundos, el bisel de la aguja se encontraba a 5 mm del nervio. A pesar del éxito clínicamente reproducible, la controversia persiste con respecto al punto final actual ideal, es decir, si los mínimos umbrales actuales pueden ser un predictor confiable de la distancia aguja-nervio y colocación de aguja intraneural. Esto, ha llevado a algunos expertos a advertir que las corrientes ultra bajas (0.4 mA) pueden estar asociados con la colocación intraneural de la aguja. Nuestra recomendación después de esta revisión de literatura, seria localizar la estructura nerviosa mediante escaneo ultrasonográfico, realizar una punción eco guiada y encender el neuroestimulador a 0,4mA para asegurarnos de no obtener una respuesta (ni parestesia, ni motora) y así tener una mayor seguridad de no estar en el interior de la estructura nerviosa, ya que por el momento no se puede recomendar hacer inyecciones intraneurales debido el trauma mecánico por la lesión de la aguja en los fascículos nerviosos y los posibles efectos deletéreos por el anestésico local intraneural que aún no han sido esclarecidos.

Geometría de las agujas.
Otro de los aspectos a analizar y que a veces pueden ser simplemente asumidos y pasar por alto guarda relación con la geometría de la aguja. Las agujas varían en las características de diseño que afectan la entrega de corriente y estimulación. Tales características incluyen: longitud, diámetro, tamaño del lumen, tipo de punta del bisel y grado de aislamiento. Investigaciones previas, han demostrado que las distribuciones de densidad de corriente en la superficie del electrodo, patrones de flujo de corriente en el tejido y umbrales para la estimulación neuronal están influenciados por tamaño y forma de los electrodos sobre el nivel del bisel de las agujas. Se supone que el área superficial es perfectamente lisa, pero en algunas marcas de agujas no lo es. Lo áspero o corrugado puede aumentar el área de superficie geométrica, lo que resulta en cambios sustanciales en la distribución de la densidad de corriente a través de la aguja. Del mismo modo, la corriente se transfiere preferentemente desde puntas y bordes de aguja, haciendo las puntas y los biseles afilados los sitios de mayor densidad de corriente. Un estudio reciente,
determinó que con un diseño de punta Tuohy aislado, la densidad de corriente máxima se produjo a lo largo del borde proximal del orificio en lugar de la punta (1,9 veces mayor que en los bordes laterales del orificio y 3.5 veces mayor que la densidad de corriente en el borde distal del orificio). Nuestra recomendación para minimizar el daño de la fibra nerviosa por la geometría del bisel, es la utilización de agujas de bisel redondo u ovoide como la Tuohy, tanto para electro-estimulación como para disminuir el riesgo de punción intraneural que tienen las agujas de bisel en forma de lanza, que en lugar de ayudar a rechazar el nervio y protegerlo lo inciden y atraviesan. De otra parte, a pesar de que ecogénicamente se recomiendan agujas de realce corrugado o micro-punteado en su superficie, se plantea la controversia con respecto a la conducción del flujo de corriente en este tipo de superficies que dispersarían más el flujo de corriente que las de superficie lisa las cuales mejoran y dirigen la transmisión efectiva de ese flujo de corriente hacia la punta. Por consiguiente y teniendo en cuenta los bajos niveles de corriente (>0.4mA) requeridos, valdría la pena analizar si la geometría de superficie de las agujas ecogénicas difracta el micro voltaje utilizado y genera alguna diferencia en la estimulación nerviosa motora con respecto a las agujas lisas no ecogénicas.

Monitoria de la presión de inyección.
Recientemente, se ha logrado establecer una asociación entre la presión de inyección inicial del bloqueo y la posterior lesión del nervio en modelos animales. Estos estudios sugieren que la resistencia al flujo durante el comienzo de la inyección puede indicar la ubicación de la punta de la aguja dentro de un fascículo del nervio, una condición que durante mucho tiempo ha producido daño axonal. Estudios de cadáveres han confirmado una relación entre la ubicación de la punta de la aguja intrafascicular y la dificultad para generar flujo de inyección a menos que se usen presiones muy altas (> 20 psi). Tomados en conjunto, estos estudios han llevado al concepto de prevención de lesión nerviosa durante un bloqueo de nervio con el monitoreo de la presión de inyección. Aquellos que defienden su uso adoptaron una medida de lo que llaman "límite seguro" para la presión de inyección inicial del bloqueo de aproximadamente 15-20 psi.
Está claro que el control de la presión de inyección mediante "sensación táctil" es poco confiable, incluso en manos expertas. Además, resulta muy difícil para los anestesiólogos distinguir el exceso de resistencia cualitativamente, porque rara vez son los que manipulan la jeringa y están asistidos por personal clínico relativamente inexperto. Por esta razón, se han adoptado métodos más objetivos para evaluar y documentar la presión de inyección utilizada. Hay en la actualidad tres amplias categorías de tecnología que se están utilizando para estimar la presión de inyección: los que utilizan el principio de la Ley de Boyle, aquellos que utilizan manómetros electrónicos y los que utilizan una línea especializada de manómetro mecánico.
La técnica de aire comprimido que utiliza la ley de Boyle se basa en el uso de una jeringa de 20 cc, que contiene 10ml de agua y 10 ml de aire. Se requiere 1 atmosfera de presión para comprimir el aire a la mitad de su volumen (5cc). Como la presión de reposo es de una atmósfera, esta compresión aumentara la presión por una atmósfera adicional, o sea 14.7 psi, lo cual es un valor muy cercano al rango referido con anterioridad (15 a 20 psi) del cual no debemos sobrepasarnos para considerar que la aguja no se encuentra intraneural. El segundo tipo corresponde al manómetro mecánico especializado. En la actualidad, se encuentra disponible en el mercado. el dispositivo BSmart™. Es un manómetro mecánico de un solo uso diseñado para ser insertado en la línea entre la jeringa y la manguera de inyección. Cuando se aplica fuerza al émbolo de la jeringa, la presión en todo el sistema (jeringa, manómetro, tubo y aguja) comienza a elevarse. Dentro del dispositivo, hay un diafragma flexible que, al aumentar la presión en el sistema, se deforma desde el canal central del dispositivo. Esto empuja a un pistón del dispositivo que puede leer el inyector e interpretarlo utilizando graduaciones de colores en el lado. El color beige / neutral significa que la presión en el sistema es menos de 15 psi; el amarillo representa una presión de 15-20 psi; el naranja alerta al operador de que las presiones de línea exceden 20 psi. En el tercer tipo de dispositivo se utiliza una bomba de jeringa unida a través de un tubo a un manómetro BSmart y un transductor de presión electrónico acoplado a una computadora portátil (Monitor de sensor PressureMAT ™).

Conclusiones
En conclusión el riesgo de lesión nerviosa durante el bloqueo de nervio periférico puede reducirse por el uso de varias técnicas de prevención, como la guía de ultrasonido, un adecuado tipo y geometría de aguja con punta redonda u ovoide que permita el uso de la estimulación nerviosa como herramienta de confirmación de la cercanía del nervio con voltajes iguales o menores de 0.4mA, junto con un dispositivo de monitoria de presión de inyección inicial (cualquiera de los 3 métodos disponibles) antes de la colocación del anestésico local alrededor del nervio periférico. Su implementación en probablemente mejoraran la seguridad de los bloqueos regionales, disminuyendo el riesgo de lesión transitoria o definitiva del nervio periférico en las distintas técnicas de anestesia regional.

Lecturas recomendadas
• Brull R, McCartney CJ, Chan VW, et al. Neurological complications after regional anesthesia: contemporary estimates of risk. Anesth Analg. 2007 Apr;104(4):965–974.
• Sites BD, Taenzer AH, Herrick MD, et al. Incidence of local anesthetic systemic toxicity and postoperative neurologic symptoms associated with 12,668 ultrasound-guided nerve blocks: an analysis from a prospective clinical registry. Reg Anesth Pain Med. 2012 Sep-Oct;37(5):478–482.
• Moore DC. "No parestesias - no anesthesia," the nerve stimulator or neither? Reg Anesth. 1997;22:388–390.
• Stephen M. Klein, MD,* M. Steve Melton, MD,* Warren M. Grill, PhD,Þ and Karen C. Nielsen, MD* "Periferal nerve stimulation in regional anesthesia" Reg Anesth Pain Med 2012;37: 383Y392
• Tsai TP, Vuckovic I, Dilberovic F, et al. Intensity of the stimulating current may not be a reliable indicator of intraneural needle placement. Reg Anesth Pain Med. 2008;33:207Y210.
• Tsui BC, Wagner A, Finucane B. Electrophysiologic effect of injectates on peripheral nerve stimulation. Reg Anesth Pain Med. 2004;29:189Y193.
• Bashein G, Haschke RH, Ready LB. Electrical nerve location: numerical and electrophoretic comparison of insulated vs uninsulated needles. Anesth Analg. 1984;63:919Y924.
• Jones RP, Jonge MD, Smith BE. Voltage fields surrounding needles used in regional anaesthesia. Br J Anaesth. 1992;68:515Y518
• Selander D, Sjostrand J. Longitudinal spread of intraneurally injected local anesthetics. An experimental study of the initial neural distribution following intraneural injections. Acta Anaesthesiol Scand. 1978;22(6):622–634.
• Krol A, Szarko M, Vala A, et al. Pressure monitoring of intraneural an perineural injections into the median, radial, and ulnar nerves; lessons from a cadaveric study. Anesth Pain Med. 2015 Jun;5(3):e22723.
• Claudio R. Injection pressures by anesthesiologists during simulated peripheral nerve block. Reg Anesth Pain Med. 2004;29 (3):201–205.
• Theron PS, Mackay Z, Gonzalez JG, et al. An animal model of "syringe feel" during peripheral nerve block. Reg Anesth Pain Med. 2009;34(4):330–332.
• Tsui BC, Knezevich MP, Pillay JJ. Reduced injection pressures using a compressed air injection technique (CAIT): an in vitro study. Reg Anesth Pain Med. 2008 Mar-Apr;33(2):168–173.
• Tsui BC, Li LX, Pillay JJ. Compressed air injection technique to standardize block injection pressures: [La technique d'injection d'air comprime pour normaliser les pressions d'injection d'un blocage nerveux]. Can J Anaesth. 2006 Nov;53(11):1098–1102.
• Jeff Gadsden (2018): Current devices used for the monitoring of injection pressure during peripheral nerve blocks, Expert Review of Medical Devices, DOI:10.1080/17434440.2018.1507731
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¿Cuál es la principal motivación para utilizar anestesia regional?

¿Cuál es la principal motivación para utilizar anestesia regional?

​Reflexión del comité de Anestesia Regional

¿Cuál es la principal motivación para utilizar anestesia regional?

"Con el transcurrir del tiempo cada día buscamos bloqueos más rápidos y más efectivos, cuando lo que deberíamos buscar es bloqueos más seguros".

Cuando se realiza anestesia regional, se busca tener desenlaces positivos en los pacientes, que marquen la diferencia con la anestesia general. Se quiere tener bloqueos regionales adecuados para la cirugía que se va a realizar, que inicien su efecto en forma rápida y que su duración analgésica sea buena. No se quieren tener complicaciones como por ej. la toxicidad por anestésicos locales por punción vascular o absorción del medicamento y mucho menos una lesión nerviosa.

Buscando esencialmente la seguridad en anestesia regional se ha logrado mejorar los métodos de localización de las estructuras nerviosas, y aunque el ultrasonido ha disminuido la punción vascular y la toxicidad por anestésicos locales1, no ha logrado demostrar disminución en la lesión nerviosa. Entre las razones propuestas, podría ser, que la resolución de los ultrasonidos disponibles en la actualidad no es la suficiente, aún en manos expertas, para diferenciar una inyección intraneural o extraneural, además la interpretación de las imágenes es operador dependiente y la capacidad para obtener imágenes de alta resolución varía entre pacientes. Es de resaltar que la guía ultrasonográfica podría incentivar a colocar la aguja tan cerca como sea posible de la estructura nerviosa objetivo1.

Todas las anteriores pueden ser las razones por las que las investigaciones en anestesia regional fueron encaminándose a buscar bloqueos de nervios sensitivos, que ofrezcan una analgesia similar a bloqueos más proximales con componente motor. Un claro ejemplo de esto, es la transición que se ha dado en la analgesia para cirugía de rodilla, migrando desde el bloqueo femoral hacia el canal de aductores, ofreciendo todas las ventajas de una rápida deambulación al disminuir el riesgo de bloqueo motor con una analgesia equiparable, sumado a un menor riesgo de lesionar nervios motores.

Ahora bien, en los últimos años la tendencia va dirigida hacia los bloqueos interfasciales, tratando de llegar a los nervios de manera indirecta por medio de la dispersión del anestésico local entre planos fasciales, sin tener la necesidad de ir en búsqueda de la estructura nerviosa2, brindando mayor seguridad y facilidad en su realización, a diferencia de las técnicas que tienen como objetivo realizar abordajes muy próximos a estructuras nerviosas, argumentando un bloqueo de inicio de acción más rápido y con mayores tasas de éxito.

A pesar de que la incidencia de lesiones nerviosas es muy baja y en la mayoría de las veces, no produce síntomas o alteraciones detectables clínicamente, en el caso en que llegara a presentarse, es un evento catastrófico para el paciente y el anestesiólogo.

Desde hace aproximadamente 30 años los estudios en animales2, mostraron que al llegar a los fascículos nerviosos se pueden producir varios tipos de lesiones, una de ellas, es la lesión mecánica causada con la aguja y la otra es la lesión química por la inyección intraneural del anestésico local, que incluso puede llevar a la muerte axonal.

Sin embargo, con la introducción del ultrasonido se ha observado que la inyección intraneural no advertida es más frecuente de lo que se podría pensar, sin consecuencias clínicas detectables, que pueden llevar al argumento, de que tal vez este tipo de inyecciones no son tan deletéreas, sin tener en cuenta que puede haber un daño histológico intraneural clínicamente silencioso. La Sociedad Americana de Anestesia Regional y Dolor, en su último reporte de complicaciones neurológicas3 establece que "la mayoría de estudios en humanos y animales sobre lesión nerviosa, soportan el concepto de que no debería buscarse el contacto de la aguja con el nervio ni la inyección intraneural". Y entonces se presenta la discusión: ¿Qué tan cerca debo estar del nervio para tener un bloqueo exitoso? ¿Qué tan lejos debo estar para que sea seguro?

En el ámbito académico es muy importante ser responsables con la enseñanza de la anestesia regional y mientras no haya evidencia suficiente para decir que la inyección dentro del nervio no es nociva, no sería pertinente difundir la idea de que inyectar pequeños volúmenes de anestésico en la estructura nerviosa puede ser seguro y al mismo tiempo benéfico, pues acorta los tiempos de latencia y mejora la calidad del bloqueo y analgesia, como lo tratan de demostrar los trabajos de Cappelleri4,5. Hay que ser enfático que el nervio ciático a nivel poplíteo tiene características anatómicas e histológicas únicas que no deben aplicarse a los demás nervios periféricos, como lo es, la presencia de la vaina perineural que contiene al nervio peroneo común y al tibial. Por lo tanto, lo que se afirme con relación a éste nervio, es exclusivamente para el. Además, cuando se realizan este tipo de bloqueos dentro del tejido conectivo que rodea el nervio, aparte de realizar la técnica regional guiada por ultrasonido, se debe hacer uso de las herramientas que están disponibles actualmente como son el neuroestimulador, el medidor de presión y la observación clínica de nuestros pacientes que aumentan la seguridad del procedimiento.

Como conclusión, al realizar un procedimiento de anestesia regional debe primar el principio básico: "No hacer daño" en nuestra práctica diaria. No se justifica el concepto de ahorrar en tiempo de latencia o volumen de anestésico local a costa de la seguridad.

La anestesia regional ha progresado enormemente para bien de los pacientes y por lo tanto hay que ser respetuosos de la enseñanza y práctica de los conceptos que generan impacto en la formación de los futuros profesionales.

Bibliografía

  • 1.Vlassakov K, Lirk P, Rathmel JP. Intraneural Injection: Is the Jury still out? Anesthesiology 2018;129:221-4
  • 2.Short A, Chan VW, Perlas A. Is deliberate Intraneural Injection a case of "False Economy?"Reg Anesth Pain Med 2016;41:421-3
  • 3.Neal JM, Barrington MJ, Brull R, Hadzic A, Hebl JR, Horlocker TT, Huntoon MA, Kopp SL, Rathmell JP, Watson JC. The Seond ASRA Practice Advisory on Neurologic Complications Associated with Regional Anesthesia and Pain Medice: Executive Summary 2015. Reg Anesth Pain Med. 2015;40:401-30
  • 4.Cappelleri G, Cedrati VL, Fedele LL, Gemma M, Camici L, Loiero M, Gallazzi MB, Cornaggia G.Effects of the intraneural and Subparaneural Ultrasound-Guided Popliteal Sciatic Nerve Block: A prostective, randomided double-blind clinical and electrophysilogical comparison. Reg. Anesth Pain Med. 2016;41:430-7
  • 5.Cappelleri G, Ambrosoli AL, Gemma M, Cedrati VLE, Bizzarri F, Danelli GF. Intraneural Ultrasound-guided Sciatic Nerve Block: Minimum Effective Volume and Electrophysiologic Effects. Anesthesiology 2018; 129:241-48

Autores

María Isabel Vásquez

Laura Giron

Ángela María Ríos. 

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